肥胖对青少年的危害也很大，儿童青少年期的肥胖还可以影响人的终生，应及早做好预防工作。要改变某些人或某些家庭以肥胖为荣的观点，要认识到肥胖是一种病。防治肥胖要从饮食入手，要控制饮食量，做到膳食平衡，既要保证营养的供给，又要减少热量和脂肪的摄入，限制糖、盐的摄入。对于肥胖者来说，控制饮食将是个长期的过程，不能操之过急，也不能因治疗不明显而失去信心，只有坚持，才能最后取得满意的结果。运动是防治肥胖的另一个重要的手段，运动可使热量消耗增加，以保持热量的平衡。
女性肥胖者较男性多，因为女性的脂肪细胞比男性的多，这是女性较男性更易患肥胖症的最重要的原因。女性的活动量一般比男性少，女性情绪化的进食较男性多，这也是导致女性肥胖者比例较高的原因之一。
另外，由于雌性激素的水平升高会促进脂肪合成代谢速度加快，也使得女性更容易发胖。女性随着年龄的增长体形上容易出现变化，其变化与卵巢功能为主的各种内分泌变化有关。
一般在青春期、妊娠期易使人肥胖。
妊娠期间，孕妇的体重是遵循一定的规律增加的。孕妇体重随着孕期而有比例地增加，这对孕妇及胎儿至关重要。孕妇体重增加过慢或过快均不利于母子健康。孕妇体重增加包括三方面：孕妇自身体重增加、胎儿体重增加和胎儿附属物重量增加。胎儿在母亲怀孕初期生长较慢每曰约增加体重1克，从孕中期起体重增加幅度上升。孕中期（第13-27周）与孕晚期总增重及每周增重水平基本一致增重状况平缓，没有大起大落每周增加35(-400克。在非必须增加体重中，间质液增重1200克，蛋白质贮备500-1800克组织增大及水分滞留等约3200克。
对胎儿而言，生长过快易出现巨大儿，难产的几率增高，宫内窒息、手术损伤等并发症的发生率上升，影响胎儿健康。妊娠肥胖者巨大胎儿的出生率高于非肥胖孕妇，为胎儿今后的肥胖留下后患。妊娠肥胖者分娩后，新生儿的死亡率增加；母体产后乳汁分泌不良的发生率亦高于非肥胖者。有人对产后1年月经周期的排卵率做了调查，发现肥胖者的排卵率为35%而正常体重者为65%。此外，妊娠期肥胖者合并糖耐量异常或糖尿病者也多于正常体重者。
妇女生过孩子后容易发胖，有的在此后发展成持续性肥胖。这主要是由于有些人只强调加强营养，而忽视膳食平衡。妇女坐月子期间适当增加营养是众所周知的常识，因为这时既要补充胎儿发育期给母体带来的消耗又要补偿分娩中的体力消耗和失血，同时还要为婴儿晡乳。因此，人们对营养缺乏会给母婴带来危害有深刻的认识，但往往忽视了孕期与产后营养过剩的害处。孕产妇盲目追求“营养”，对某些营养素摄入过多，会使孕妇肥胖，胎儿过大，不利于母婴健康。
对孕产妇而言，孕期肥胖会使糖尿病、高血压等妊娠并发症的发生率增加；同时易导致产后持续肥胖，不但昔日苗条身材难以再现，而且肥胖还是多种疾病发生的危险信号，不利于身心健康。妊娠期肥胖的直接危害与肥胖程度及妊娠合并症的发生有关。妊娠期肥胖者分娩时伴发各种合并症者约占75%包括胎位异常、早期破水、延迟分娩、难产、剖宫产的比率增高、产褥期出血量多、贫血等。严重者，因肥胖增加外周血管阻力，影响组织液回流，引起高血压、浮肿，重者损及心、肾功能，出现蛋白尿、气短、难以平卧等心肾功能衰竭的表现，称之为妊娠高血压综合征，治疗不及时可发生抽搐、意识障碍等先兆子痫危症，从而危及生命。
有的妇女认为喂奶会影响体形，或因其他种种原因不进行晡乳或哺乳期很短，其实这种情况更易导致产后肥胖。因为在孕期母体贮备了约3000克的脂肪，这些脂肪要在晡乳期间消耗掉。若不进行晡乳，势必会减少脂肪的消耗而产生肥胖。
孕产妇饮食的调配要合理，应尽量增加饮食品种，粗细粮搭配、荤素搭配，以满足孕产妇各种营养素的需求，取长补短。要制订合理的饮食计划，把全天的食物定质、定量、定时间地分配食用。选择食物的种类和数量，使其符合孕产妇热量和营养素的供给量标准。每天饮食中应包括粮谷类、动物性食物和豆制品、蔬菜和水果、乳类制品等，并轮流选用同一类中的不同食物，使食物达到多样化，既能避免某些营养素的缺乏或过剩，又可使各种食物在营养成分上起互补作用。还要注意讲究正确的烹调方法，不但要有利于营养素的消化和吸收，而且要尽量避免营养素损失和有害物质的形成。
在中老年人各种常见的疾病中，肥胖是最令人烦恼的问题之一。
在肥胖症患者中，心血管疾病和糖尿病的患病率迅速上升，严重地影响人们的生活质量。中年以后的人容易发胖，有人称之为“发福”，其实并非是福，往往是衰老的先兆。中老年人发胖的原因主要是中年以后身体热量消耗逐渐降低，但不少人仍保持良好的食欲，食量很大，就会形成“收入“大于“支出“现象，多余的热量就会转变成脂肪贮存在体内，导致肥胖。女性到了中年以后，出现肥胖的机会更多，皮下脂肪的积蓄是形成女性特有体形的重要因素。从青春期开始到成熟期，体形逐渐定型。成熟期以后，脂肪组织内的代谢活跃，同时，脂肪向全身的分布也发生变化。另外，妇女绝经期后内分泌功能减退，新陈代谢率降低，加上生活条件改善、体力活动减少等也容易导致发胖。一般说来，年轻人的脂肪组织向全身分布，中年以后脂肪则多沉积于躯干尤其是腹部，出现“向心性肥胖“。肥胖者经减肥治疗后，多在四肢出现脂肪减少，而腹部皮下脂肪则很难减少，这可能与内分泌、血管、神经性因素有关。
肥胖的手术治疗主要适用于重度肥胖，目的是减少严重的合并症降低死亡率，保护患者的健康。肥胖症手术适应证：①多为单纯性肥胖，继发性肥胖的首选方案是治疗原发性疾病，但并不完全排除对某些症状性肥胖进行手术治疗。超过标准体重45千克及45千克以上的病人。③持续减少体重给健康带来的坏处，可能大于因预定手术与麻醉所担风险的病人。④权衡手术的利弊，能应付术后长期活动要求的病人。
(四）肥脾啶的原因
生活水平的提高，使得食物结构向高能量、高脂肪发展。而在社会生产领域，机械化程度的提高和交通的发达使得人的体力劳动强度下降，这些都是产生肥胖的因素。一些不科学的习俗也使得肥胖者不断增力口，比如有的地方认为妇女产后必须长期卧床休息，这样，大量进食高能量食物与运动幅度的大量减少使得体内脂肪大量堆积，产生肥胖等。迄今为止，肥胖的病因并未完全明确，有各种不同的病因，同一病人可能有几种因素同时存在。从临床与实验资料中分析可以发现，饮食营养中热量的摄入可作为“致病因素”，是发生肥胖的前提。就个体而言，来自机体及其生活条件的因素均可改变其身体超重的出现和超重的程度。在上述因素中有内因和外因两部分，内因为体内调节异常，包括遗传因素、神经精神因素和内分泌因素等；外因则包括饮食和活动两方面。
遗传因素
有些重体力劳动者，虽然吃的是粗茶淡饭，却身宽体胖，问题就出在遗传基因上。发现肥胖遗传基因的英国伦敦皇家医院的科学家对114名男女进行了调查，其中一半是肥胖者，另一半体重正常，发现凡是肥胖者体内都存在有一种功能独特的与3号染色体有关的基因。由于这种基因只藏在肥胖者的体内，故被称为“肥胖基因“。进一步的研究发现，“肥胖基因“原本是一种应付生活困难时期的保险装置，它可以促使身体利用一切食物，并将吸收的养料储存起来。在一些长期贫困的地区，居民体内的“肥胖基因“就积累得较多，成为“生命的保护神“。随着人们食物的不断丰盛，“肥胖基因“便成了导致肥胖的罪魁祸首。
单纯性肥胖症有一定的家族性，这类肥胖者很难采取其他的人为措施（如运动、节食等）消除肥胖，自己只能在减肥后与减肥前相比体重相对来说会轻一些。日常生活中可以发现，肥胖的确有明显的家族倾向：父母肥胖，其子女肥胖的几率就高，甚至自幼就是肥胖体形，且一家人的肥胖体形往往相似。研究表明，肥胖是因控制脂肪细胞产生和生长的基因密码发生突变所致，肥胖者的子女获得父母这部分的基因密码。因此，父母均为肥胖者的子女获得这类基因的机会就多。父母体重正常者，其子女肥胖的几率约为10%而父母中1人或2人均为肥胖者其子女肥胖的几率分别增至50%-80%但目前尚未能确定其遗传方式。单卵双胎儿出生后分开抚养成年后其体重差别可为4.5千克或更多。因此肥胖症在某些家庭的聚集倾向并非遗传易感性，而与行为因素，即有共同的生活方式如对食物的偏好和不喜欢体力活动等有关。
有研究认为，在发生遗传基因突变的脂肪组织中会出现更多的脂肪细胞，而这类脂肪细胞只能积存，不能转化为能量，况且这类脂肪细胞还会对抗胰岛素，诱致胰岛分泌更多的胰岛素，于是食欲更加亢进，肝脏受到刺激而合成更多的脂肪。目前，肥胖与遗传因素有关已被公认，但有确切证据的疑有染色体异常的单纯性肥胖症还仅限于几种罕见的遗传性疾病，如“劳伦斯-穆恩-比尔德综合征“等。
饮食结构不合理
肥胖者往往有饮食增多史，食量较大。有的三餐中间加食，引起能量过剩。有的饮食选择是不科学的，一是膳食中脂肪的摄入量过多，如肥肉、多种油炸食品、煎炒食品，这些均是高热能的来源。无论个体消化、利用食物的能力如何，如出入平衡均不会发生肥胖。总摄入量超过人体需要量，多余的部分将变为脂肪堆积在体内，导致肥胖。饮食结构不合理也是肥胖的致病因素之一，尤其是经济条件不够好时，过多进食糖类和脂肪会引起肥胖。另外进食方式对肥胖的发生也有影响，在同一地区每一天总食量相近的情况下，每天进食1次的人比每天进食2次的人发生肥胖的多，而进食2次的人比每天进食3次的人发生肥胖的多。肥胖与营养密切相关，吃进食物，不论是蛋白质、脂肪或糖类，如热量过剩，消耗不完，就会导致体内脂肪过多地积聚，这些脂肪大部分分布在皮下、肝脏、腹壁、腹腔的大网膜及肠系膜上，形成肥胖。多食可发生在任何年龄，但在年幼开始多食对肥胖的发生有重要影响。饮食不节，入多于出，导致脂肪在体内堆积，是肥胖症的常见原因。肥胖症是机体脂肪组织的量过多或脂肪组织与其他软组织的比例过高所致，因此可被认为是一种营养过剩所造成的营养不良性疾病，也可认为是一种能量代谢紊乱疾病。人们所需热量的多少依性别、年龄、体形、工作类型、生活方式及各人的生理和病理不同而有所差异。一般说来，在年龄相同的前提下，男人较女人所需热量多，青年人较老年人所需热量多，体力劳动者较脑力劳动者所需热量多，活动量大的人较活动量少的人所需热量多。正常人每天需要从饮食中摄取多少热量，直接取决于个人的年龄、性别、身高、体表面积、职业、运动及劳动等因素，其变异范围较大。
社会环境改变和肥胖的发生有一定的关系。家庭教育与儿划肥胖的发生有一定关系独生子女或一家中最小的子女容易肥胖。其主要原因是错误地认为婴儿喂养越胖越好、越胖越健康从晡乳期的婴儿就用“填鸭“式的方式喂养结果造成营养过剩。此外过分溺爱孩子养成孩子的不良饮食习惯如吃零食和甜食过多，以及滥用各种补品均有可能引起肥胖。再则孩子缺乏必要的室外活动和体育锻炼也是造成肥胖的一个重要原因。
运动过少
肥胖的产生大多数是由于身体消耗较少，不常进行体力活动，胃口较好，睡眠较多所致；也有遗传因素的影响，如有人从小就发胖。有研究指出，肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些肥胖是由于体力活动减少（例如常采用坐位生活方式）所致。现代都市居民习惯于舒适的生活环境，缺乏运动和锻炼，许多人晚饭后长时间地坐着看电视，一坐就是几个小时，肥胖也就在所难免了。运动可以消耗很多能量，增加脂肪的分解，减轻体重。但运动也会使食欲增强，如果增加的饮食量超过了运动的消耗量，则会使体重增加。
神经精神因素
中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。大脑是人体的“司令部”，是高级指挥系统。大脑皮质的高级神经活动，通过神经递质影响位于下丘脑的食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。下丘脑是皮质下中枢，饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在生理功能上又相互调节、相互制约。这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响，当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢，从而发生多食，导致肥胖。一般认为，单纯性肥胖者多有下丘脑的功能性改变。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起的肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和进餐之间的饱感信号的作用，在胃肠道、肌伸张受体、化学感受器和渗透压感受器发出的信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期的影响则与稳定状态的体重有关。但在临床上，单纯性肥胖症患者不一定有下丘脑病变，而食欲也受精神的影响。
精神因素常常影响食欲。没有思想负担，吃得香，消化吸收也特别好，则会心宽体胖。借酒消愁者则会以吃喝来缓解不良情绪，这些均会导致肥胖。下丘脑食激中枢的功能活动又受到精神状态的制约。当精神上受到强烈刺激而沮丧时，食欲明显减退。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴有交感神经兴奋时，食欲也会受到抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，则食欲亢进。动物实验证明，刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退，表明高级神经活动是通过自主神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素的分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
内分泌功能失调
