一、心境障碍的生物学因素
（一）遗传学研究
研究资料显示，遗传是心境障碍产生的极其重要因素。家族调查表明，当个人患有抑郁症时，其血亲在心境障碍方面的患病率是正常人群的三倍左右（Wallace et al。，2002）。双相Ⅰ型障碍先证者的一级亲属患双相Ⅰ型障碍的可能是对照组的8～18倍，患重性抑郁障碍者是对照组的2～10倍。家族研究同样发现，重性抑郁障碍先证者的一级亲属患双相Ⅰ型障碍的是正常对照组被试一级亲属的1.5～2.5倍，患重性抑郁障碍者是正常对照组被试的2～3倍。研究还发现，患某种心境障碍的可能性随亲属关系等级的疏远而降低。例如，二级亲属（如舅父）可能比一级亲属（如兄弟）受影响较少。约占全部双相Ⅰ型障碍患者的一半，其父母双亲中至少有一方患心境障碍，且常常是重性抑郁障碍。这一事实显示出，双相Ⅰ型障碍的遗传性很明显，如父母中的一方患双相Ⅰ型障碍，其任何一位子女患心境障碍的几率是25%；如父母双方均患双相Ⅰ型障碍，某一子女患心境障碍的几率是50%～75%。
根据对特殊双生子研究发现，同卵双生子双相Ⅰ型障碍的同病率是33%～90%。同卵双生子的重性抑郁障碍的同病率约50%。相比之下，异卵双生子双相Ⅰ型障碍的同病率是5%～25%。
有关寄养子的研究资料也支持心境障碍有遗传学基础这一观点。约2/3的寄养研究发现，重性抑郁障碍具有较明显的遗传倾向。对双相Ⅰ型障碍所进行的寄养研究同样显示出这种倾向。寄养研究发现，患病双亲的亲子即使他们是在不患病的寄养家庭中扶养，其患心境障碍的风险仍在增加。研究还显示，被寄养的患心境障碍的孩子的双亲的心境障碍的患病率近似于非寄养的患心境障碍孩子的双亲的患病率，而收养家庭双亲心境障碍的患病率与一般人群的基础患病率相近。
（二）神经递质
目前的研究已经证明，去甲肾上腺素（norepinephrine）和5-羟色胺以及血清素（serotonin）是与心境障碍病理生理学密切相关的神经递质。这些神经递质存在于脑中的不同区域，血清素和多巴胺在脑中的传递路径。20世纪50年代医学研究发现，降血压及其他高血压药物常常引起抑郁症。进一步的研究指出，在这些药物中，有些可降低去甲肾上腺素的活性，有些则具有降低血清素活性的作用。此外，虽然最早的抗抑郁药物是偶然被发现的，但借此发现，研究者很快就认识到，通过增加上述两种神经递质的活性可以减轻抑郁症。
这些发现导致某些理论家推断，抑郁症是去甲肾上腺素低活性的产物，而另外一些学者则认为抑郁症是由于血清素的低活性引起的。由于去甲肾上腺素属于被称为儿茶酚胺（catceholamine）的化学药物类，因此，那种认为与它相关的抑郁症观点被称为儿茶酚胺理论（catceholamine theory）；相对地，那种认为与血清素相关的抑郁症观点则被称为吲哚胺理论（indoleamine theory），因为血清素属于被称为吲哚胺（indoleamine）的化学物质。
目前，尽管学者们都认同上述两神经递质中任何一种低活性都会导致抑郁症，但是研究者们同时也认为，这些化学物质和抑郁症的关系可能比以往的结论更为复杂。近年来的研究指出，在去甲肾上腺素和血清素系统之间，或这些系统和大脑其他的神经递质系统之间会产生交互作用，而非任何一种系统单独活动就可以导致抑郁症。例如，有些研究指出，抑郁症患者在去甲肾上腺素、血清素、多巴胺及乙酰胆胺的整体活性上存在不平衡现象。另有研究者认为，血清素有助于调节其他神经递质系统，而且它的低活性可能会降低其他神经递质的活性，因而导致抑郁症。
（三）内分泌
很多内分泌疾病可伴有情感性症状，一些激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变。抑郁症患者可能有内分泌方面的异常，所以研究指出，内分泌异常可能是心境障碍的病因。
目前许多研究者把注意力集中在下视丘—脑垂体—肾上腺的轴线上（hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis，HPA），而且尤其关注激素皮质醇（cortisol），它是由肾上腺最外侧部位所分泌，通过复杂的环路发挥调节作用。HPA是管理压力反应的生物系统，而HPA轴线部分地受到去甲肾上腺素和血清素的控制。压力或有威胁的知觉可能导致下视丘的去甲肾上腺素活性增高，从而导致促肾上腺皮质激素—释放因子（CRF）从下视丘被释放出来，接着引起促肾上腺皮质激素（ACTH）从脑下垂体被释放出来。然后，ACTH在正常情况下进入血液而被传送到肾上腺的肾上腺皮质，皮质醇在这里得到释放。目前已知，大约20%～40%的门诊抑郁症患者的血液中皮质醇浓度有偏高的现象，严重的抑郁症住院患者则高达60%～80%（Thase et al。，2002）。皮质醇又叫做“压力荷尔蒙”，是生物体在受到压力时所释放的，并协助身体准备应付外部威胁的物质。
许多研究都指出，抑郁症与皮质醇有关。例如，库欣氏症候群（Cushing's syndrome）会导致皮质醇过度分泌，从而使患者经常体验抑郁症状。动物研究也指出，当会引起皮质醇分泌的化学物质被注入大脑后，许多抑郁的基本症状就会出现，包括性欲降低、食欲不振及睡眠中断（Gutman&；Nemeroff，2003）等。对动物和人类而言，皮质醇过量似乎都会引起抑郁症状。
另一个与抑郁症有关的内分泌系统是下视丘—垂体—甲状腺轴线。该轴线的功能失调也与心境障碍有关联（Garlow&；Nemeroff，2003）。例如，当个人的甲状腺水平低落时（hypothyroidism，亦即甲状腺机能减退），他通常会变得抑郁。此外，大约20%～30%的抑郁症患者尽管有正常的甲状腺水平，但其下视丘—垂体—甲状腺轴线仍然出现失调。同时，初步的研究指出，有些患者对传统的抗抑郁药物的治疗没有反应，但当施加促甲状腺释放激素时（导致甲状腺激素水平增高），患者可能出现心境状况的改善。
（四）脑成像
对心境障碍患者脑成像学研究所提供的大量关于此类患者脑功能异常的线索，迄今尚未定论，而且这些资料前后不尽一致。不过，使用CT和MRI技术所进行的结构性脑成像研究已得出非常有趣的资料，尽管研究发现的报道不一致，但这些资料至少表明了以下两个要点：①双相Ⅰ型障碍患者，主要是男性患者脑室有显著意义的扩大。②重性抑郁障碍患者的脑室扩大远没有双相Ⅰ型障碍患者普遍，但带有精神病性特征的重性抑郁障碍患者的右脑室也有扩大的倾向。MRI研究亦显示，重性抑郁障碍患者的尾状核与额叶体积较对照组被试小；抑郁患者海马的T1放松时间（T1 relaxation times）与对照组被试相比也有异常。至少有一个MRI研究报道，双相Ⅰ型障碍患者深部白质损害的数量比对照组高。
另一种已应用于多种精神障碍研究的脑成像技术是磁共振色谱（MRS）。对双相Ⅰ型障碍的MRS研究产生出一种假说，即认为此类障碍的病理生理学可能涉及某种膜磷脂代谢异常。对双相Ⅰ型障碍MRS的另一种应用发现是使用放射性锂MRS去研究患者脑和血浆中锂的浓度，结果发现，在锂治疗一周后，脑中锂的浓度大约是血浆中的40%。这项研究的动因是发现经锂盐处理的动物在MRS检查中发现了锂可以改变膜中的磷脂代谢。
四种与抑郁症相关的大脑结构：杏仁核、海马回、前额叶皮层及前扣带回。杏仁核协助个人评估刺激在情绪上的重要性。例如，杏仁核损伤的动物无法对具有威胁性的刺激产生害怕的反应，也不会对食物有积极的回应。在人类中，杏仁核在当事人受到具有威胁性的刺激时会出现反应。
功能性活动研究指出，重性抑郁症患者有高度的杏仁核活动。例如，看到悲伤或生气的面孔时，重性抑郁症患者的杏仁核比没有重性抑郁症的人有较强且持续的反应（Sheline et al。，2001）。同样，当看到消极字眼时，重性抑郁症患者的杏仁核比其他无重性抑郁症症状的人有更为持续性的反应（Siegle et al。，2002）。功能性研究还指出，重性抑郁症与前扣带回、前额叶皮层及海马回的某些区域暴露于情绪刺激时的活动性减低有关。结构性研究也发现，抑郁症患者前额叶皮层的体积减小；有多年抑郁症病史的人，其海马回的体积也明显减小。
这些研究之间存在何种关联呢？有理论指出，抑郁时杏仁核过度活动，导致了对情绪相关的刺激过度敏感。同时，在权衡得失、做出决定、有系统地实现目标时，这些系统（杏仁核、海马回、前额叶皮层及前扣带回）显得更不活跃。在应对与情绪相关的刺激时，抑郁症患者可能会通过增加情绪来做出反应，却减弱了解决问题的能力。
二、心境障碍的心理学因素
（一）情感与神经质
目前的人格研究倾向于把积极与消极的经验视为抑郁症的影响因素。所以，了解人格研究有助于理解抑郁症、焦虑与积极和消极情感的关系。
如我们所知，重性抑郁症与焦虑症常存在共病现象。那我们如何分辨焦虑症和抑郁症呢？如下模式从三个方向将抑郁症与焦虑症概念化：消极情感（苦恼及担心）、积极情感（快乐和满足）及生理唤起（如手心流汗、心跳加速等）。焦虑症和抑郁症都被认为与消极情感有关；焦虑症（非抑郁症）应与生理唤起相关（Clark et al。，1994）；抑郁症（非焦虑症）被认为与较低的积极情感有关。当有人呈现高度消极情感、低积极情感及高度生理唤起时，可能有抑郁症和焦虑症的共病现象。
根据该模式，抑郁症和焦虑症的区别在于积极情感的多少。许多抑郁症症状似乎和缺乏积极情感有关，如失去对令人愉快的活动的兴趣，其他症状甚至包括失去食欲及性欲。除了临床症状之外，还有哪些证据呢？有关重性抑郁症患者对具有积极意义的图片和影片做出反应的研究指出，重性抑郁症患者表现出较少的积极情感，对积极性刺激的快乐情绪也较少（Stoan，Strauss&；Wisner，2001）。研究者用一种称为电子皮质电位（electrocortical potential）的生理心理学方法发现，重性抑郁症患者对积极（非消极）刺激的反应比一般人弱（Deldin et al。，2001）。其他研究者也发现，重性抑郁症患者对可能赢钱的机会（积极刺激）的反应比一般人低（Henriques&；Davidson，2000）。因此，这些研究支持了“重性抑郁发作和高消极情感及低积极情感有关”的观点。
高度消极情感和低积极情感能否用来预测抑郁症？相关的人格研究提供了一些答案。几项纵向研究指出，被称做神经质（neuroticism）的那种反应多于常人的消极情感，能够预测抑郁症的发作（Jorm et al。，2000）（你可能会预期神经质也和焦虑症相关）。一些重要的双生子研究指出，神经质在抑郁症的成因上至少解释了部分的基因脆弱性（Fanous et al。，2004）。事实上，神经质是和抑郁症最相关的人格特性。因此，有足够的证据表明，容易产生消极情感的人，也较容易患抑郁症。
当然，对积极情感的研究证据并不那么明显。例如，外向是一种常常经验积极情绪的个体所具有的人格特质。但有些研究指出，低度外向性可预测抑郁症的发作（Klein et al。，2002）。然而，这如何符合“抑郁症患者有较少的积极情感”这一概念呢？有些人可能是在抑郁症发作之前都还算快乐，对这些人而言，抑郁症指的是快乐程度的降低。其他人可能有较少的快乐，而这可能会增加患抑郁症的风险。
总之，神经质可以预测焦虑障碍和抑郁症，但低度外向性并不总是会导致抑郁症。当人们抑郁时，似乎比一般人有较多的消极情感及较少的积极情感，也比焦虑障碍患者有较少的积极情感。
（二）关于抑郁的认知理论
1.消极的自我图式
当代最为重要的关于对抑郁的因果因素的思维过程的理论是贝克（Aaron Beck，1967，1987）根据其对抑郁症患者的幻觉、妄想及梦的研究证据提出的消极自我图式（negative self-schema）模型。该模式包含自我惩罚、丧失以及剥夺等主题。根据贝克的观点，情绪问题主要是在错误的前提下对现实误解的结果；这种错误可以从平常的事件中产生，如错误的学习，依据片面、不正确的信息做出错误的结论，或不能适当地区分现实与想象之间的差别等。
根据贝克的观点，将自己视为一个“丧失者”这种消极的倾向是导致抑郁症的基本原因。如果一个人由于其童年及青春期的经历（如父母的丧失、接连不断的灾难、同伴的社会拒绝、老师的批评或者父母低落的情绪等）而形成某种认知“图式”，在这个图式中，以一种消极的眼光来看待自我、社会、未来，那么这个人就易罹患抑郁症。应激能轻易地激活消极图式，而且随之而来的消极知觉又会进一步加强这种图式。
我们所有的人都有许多图式，根据这些知觉心向（perceptual sets），我们调整着我们的生活。无论何时，当抑郁症患者遇到在某些方面相似的新情境时，他们已有的消极图式就会被激活。进而，这些消极图式就成为一种原动力，推动抑郁者产生认知偏向，导致他们对现实产生错误的知觉。于是，这些不恰当的图式可能使抑郁的个体在大多数情况下都期待失败；一种自我谴责的图式使他们背上对一切不幸要负责的重负；一种消极的自我评价图式不断地使他们产生无价值感。消极图式连同认知偏向或者曲解一道维持着贝克所称的消极的三种认知组合：对自我、社会及未来的悲观看法。其中，社会是指个人对自己不能应付周围环境的需要的判断。以下所列各项是根据贝克的抑郁理论对抑郁症患者的某些主要认知偏向所做的描述。
（1）随意推论。在缺乏充分根据或在根本没有任何根据的情况下得出某个结论。例如，某人得出结论认为他是无价值的，因为他正在参加一个野外聚会时下起了大雨。
（2）选择性提取。根据某一情境中的一个因素而非众多因素得出某个结论。例如，一个工人可能因为某个产品未能发挥其功能而产生无价值感，甚至因为他可能仅仅是许多对这个产品有贡献的人中的一个而产生无价值感。
（3）过度概括。根据某一单一的或许不重要的事件得出一项总的结论。例如，一个学生把其在某一天、某一门课程上的糟糕成绩视为其无价值与愚蠢的最终证据。
（4）放大与缩小。患者在对成就进行评估的过程中常见的错误，即夸大损失，而将好的一面最小化。
2.抑郁的习得性无助/无望理论
（1）习得性无助理论。贝克的理论来自其对抑郁症患者中普遍的消极思维类型的临床观察与研究，而抑郁症的习得性无助理论则起源于对动物的观察与实验研究。可以说，因习得性无助理论而著名的实验为抑郁症提供了一个富有意义的动物模式。20世纪60年代末期，塞利格曼（Seligman）及其同事注意到，那些最初暴露于不可控制的电击实验中的狗，后来当它们处在能够控制电击的不同情境中时，会表现出一种被动与无助的行为方式，即不再躲避或以缓慢的、不恰当的方式加以躲避。研究者做出结论说，在第一阶段的实验过程中，当电击无法逃避时，这些动物已经认为没有什么能使它们减轻痛苦。他们把这种（错误的）知觉称为习得性无助，这种知觉持续保留在它们的行为当中，直到实验的第二阶段——逃避电击是可能的。
在对有关人和动物的习得性无助做了进一步研究后，塞利格曼注意到这种现象与抑郁症密切相似。因此，他指出，如同习得性无助一样，抑郁症是一种对难以避免的，或者似乎难以避免的应激源的反应，通过告诉个人，他或她以难以控制环境而逐渐损害了个人对环境的恰当反应。后来的研究指出，无助的动物所表现出的其他症状与人类抑郁症中所见的症状相似，诸如低水平的攻击、食欲减退、消瘦以及神经递质水平上的各种生理上的变化等。在对发生于人类的习得无助现象做出说明之后，塞利格曼接着指出，习得性无助可能是人类某些类型的抑郁症的基础，即当人们觉得自己无法控制重要的生活事件时，抑郁就产生了。
抑郁症患者常常举例说明某种失败的归因类型，不是将成功归属于内部原因，将失败归属于外部原因，而是相反。于是，他们拒绝相信成功，而把失败的责任归因于自己。
（2）归因与习得性无助。在最初的动物研究之后，研究者们开始以人为被试来从事相似的研究。但是，人们很快发现该理论存在着一些不足或者不能说明抑郁症的某些方面。例如，许多抑郁症患者认为他们应该为其失败负责。然而，如果他们把自己视为无助的，他们又怎么会责备自己呢？研究者们发现，在抑郁的产生过程中，尽管有许多因素在起作用，但是有一种被称为自我失败的归因模式却有着特殊的意义。与大多数人相比较，那些显示出有自我服务偏向的人及抑郁的人倾向于采用一种相反的类型。就像低自尊者一样，他们倾向于把消极的生活事件归属于稳定、内在的原因（如他们自己的人格、能力的缺乏等），而把积极的生活事件归因于暂时的、外部的原因（如纯属运气、任务简单等）。作为一种结果，这种人往往会觉察到他们本不具有的东西，或者无法掌控那些发生在他们身上的事情，因此变得抑郁且放弃生活。
为了对这些问题予以说明，艾布拉姆森等人（Abramson，Seligman，and Teasdale，1978）对习得性无助理论做了修正。修正后的理论精髓包含了维纳（Weiner et al。，1971）的归因概念。该理论模式认为，人们对重要生活事件的归因（即为什么这个事件会发生？这个事件的起因是什么？）影响抑郁的产生、严重性和持续时间的长短。
艾布拉姆森（1978）提出了抑郁型（depressive explanatory style）、乐观型（optimistic explanatory style）的归因风格，并把它们与日常生活联系起来。抑郁型的归因风格把消极的事件归于内部的、稳定的和整体的因素，把积极的事件归于外部的、不稳定的和局部的因素。所以，具有这些风格的人把积极的事件归于内部的、稳定的、整体的因素，而把消极的事件归于外部的、不稳定的和局部的因素。在皮特森和塞利格曼（1987）的一项档案研究中发现，这两种归因风格之所以对个体的健康有影响，可能是因为以下几个方面：
第一，抑郁型的归因风格影响个体的免疫系统，其作用机制与紧张类似。
第二，抑郁型归因风格者不是一个好的问题解决者，他们注定会在问题解决时变得疯狂。
第三，抑郁型归因风格者常常忽视自己的健康，缺乏适当的营养、睡眠和运动。
第四，抑郁型归因风格者在面对疾病时比较被动，不会主动地去寻求帮助。
（3）无望理论。1989年，艾布拉姆森等人进一步修正了习得的无助模型，提出了无望理论（hopelessness theories）。他们认为具有一种悲观的归因方式，连同一种或更多的消极的生活事件一起还不足以导致抑郁症的产生，除非某人首先经验到了一种绝望的状态。换言之，抑郁的某些形式被认为是由某种无望状态引起的，即一种对渴望的结果不会发生，而不渴望的结果将会发生的期待，以及个人对这种情境缺乏有效的应对。这种期待本身就是一种导致抑郁症产生的充分条件，尽管这种知觉或许只是导致了抑郁症产生的一种亚类型。
三、心境障碍的社会因素
我们已知，神经生物学的因素及心理因素与心境障碍之间有密切的关系。那么，这是否意味着社会因素的作用可以被忽视呢？显然不是。神经生物学的理论一直认为，心境障碍患者面对应激源会表现出其脆弱的特质；神经生物学的因素（疾病素质）增强了个人在面对危机性事件或应激源时对心境障碍的易感性。
（一）生活事件和环境刺激
一项得到重复的长期的临床观察发现，刺激性生活事件常存在于心境障碍首次发作而不是后续性发作之前。应激与精神创伤是导致精神障碍发作的原因之一。最具挑战性的资料显示，大部分与成年后抑郁发作有关的生活事件是11岁前丧失双亲，与抑郁症最有关联的应激事件是丧偶。此外，Paykel（1978）发现，人们在经历一些可能危及生命的生活事件后的六个月内，抑郁症发病危险系数会增加六倍。为什么应激与精神创伤是导致精神障碍发作的原因呢？有理论对此做出了这样的解释：伴随首次发生的应激性生活事件，引起脑生物学持续长时间的改变，这些改变可导致各种神经递质和神经元内部信息传递系统功能状态的变化，甚至包括神经元的缺失和突触点的大量减少。这些变化的最终结果是，使患者处于患心境障碍后续发作的高度危险之中，即使在没有外部应激事件的情况下，也是如此。
（二）婚姻与家庭生活
一些研究者仔细地研究了婚姻背景与家庭关系在抑郁症发病中的作用。Gotlib与Hamman（1992）所考察的证据表明，在所有体验到婚姻上的不幸的夫妻当中，有1/3或1/2的夫妻之间，至少有一个伴侣具有临床上的抑郁症。此外，婚姻的不幸会给其症状已经减轻的抑郁症配偶带来不良的预后，即一个抑郁症已经有所好转的人，如果他有一个不满意的婚姻，就很可能旧病复发。
此外，抑郁症患者的行为也会对其配偶产生消极影响。由于抑郁症患者非常关注自己，以至于他们往往对配偶的需要不敏感或者缺乏积极反应。近年，经毕奇和琼斯（Beach&；Jones，2002）修改了的海曼（Hamman，1991）的抑郁的应激—生成模式（stress-generation model of depression），有助于解释婚姻的不和谐与抑郁症之间的双向关系（即婚姻压力可能导致抑郁症，而抑郁症也可能导致婚姻压力）。如同我们已经注意到的那样，抑郁症患者经验到的大量压力在某种程度上至少部分地是由他们自己的行为引起的，但这种压力也转而加剧了抑郁症症状。例如，在一项对新婚夫妻所做的纵向研究（longitudinal studies）中，戴维勒等人（Davila et al。，1997）发现，有中度抑郁症的妻子倾向于期待从丈夫那里得到更少的支持，同时也有给丈夫提供更多消极支持的倾向，这种倾向转而形成了婚姻压力，而不断增加的婚姻压力又导致抑郁症症状的增加。
家庭成员中抑郁症的影响也会波及婴儿、儿童及青少年。父母任何一方的抑郁症会将子女置于许多问题的高风险之中，特别是抑郁症的高风险（Goodman&；Gotlib，1999；Murray et al。，1996）。对于青春期的女孩而言，它也增加了处理问题的风险。进而，许多研究以大量文献证明，母亲及其子女之间的消极的相互作用模式具有损害性影响。例如，患有抑郁症的母亲们在与其子女相互间的报偿性互动中显示出了更多的冲突，而更加缺少幽默。她们也对与孩子之间的协调一致缺乏敏感性，并且很少体会到孩子的感受（Goodman&；Gotlib，1999；Murray&；Cooper，1997）。进而年幼的孩子们也得到观察学习消极认知、抑郁行为及抑郁情感的多重机会。因此，尽管为遗传所决定的易感性不容忽视，但是心理社会的影响可能发挥了某种更重要的决定作用。
相关链接8-4 早期丧失与心境障碍有关吗？
哈罗发现，幼猴与母猴分开会表现出明显的绝望。但它对包着海绵，并覆盖着绒布的铁丝的圆柱体也会形成依恋，当它不在时幼猴会悲伤。
精神分析认为，抑郁症可能由早期的重要丧失而引起。该观点得到许多研究的支持（APA，1993）。René Spitz（1946）的一项著名研究发现，123名被置于托儿所的婴儿，与他们的父母分离，19个婴儿在与母亲分离后变得爱哭泣、悲伤，并从环境中退缩——一种称为依赖型抑郁症的形态。其他研究指出，幼年时丧失父母，可能造成后来的抑郁症。例如，一项对1250名内科患者的调查发现，那些父母在童年期死亡的患者，在抑郁量表上有较高的得分（Barnes&；Prosen，1985）。
相关的研究也支持精神分析的观点。人们在幼年期的需求没有得到适当的满足，在经验丧失父母后更可能发展为抑郁症（Young et al。，1997）。例如，在对伦敦市贫民区妇女的一项经典研究中，Brown&；Harris（1978）发现，对那些在11岁前就失去母亲的妇女而言，她们的抑郁症的发生率是其他妇女的三倍以上。然而，随后的一些研究并未发现“早年失去父母会造成对抑郁症的脆弱性”的证据。更进一步的研究显示，决定儿童对失去父母的反应的应该是失去父母后接下来发生的事情。如果儿童继续获得另一位父母（或监护人）的良好照料，而且儿童的环境没有太多破坏性的变化，那么抑郁症的脆弱性通常就不至于形成（Goodman，2002）。然而，如果失去父母后，继而又受到另一位父母不良的教育教养，成年后抑郁症的脆弱性就很可能由此形成（Bifulco，Brown&；Harris，1987）。这些研究对精神分析的抑郁症观点提供了某些支持，但是，这种支持仍有很大的局限性。第一，虽然这些研究发现显示，丧失父母和不恰当的教养方式有时会引起抑郁症，但他们没有确立要对抑郁症负责的典型因素。例如，在幼童和幼猴的研究中，只有一些和母亲分离的被试对象显示出抑郁反应。事实上，根据估计，只有不到10%的人在生活上经历了重大丧失后真正患上了抑郁症（Paykel&；Cooper，1992）。后来的研究表明，早年环境的一系列其他逆境也可能造成对抑郁症的长期的脆弱性，诸如家庭动荡不安、父母心理病态、身体虐待或性虐待，以及其他一些干涉、严厉及专制的父母管教等。这样的因素之所以发生作用（至少部分地），是因为提升了个人在成年期对压力生活事件的敏感性（Hamman，2005）。然而，我们也有必要了解，许多人经历了早年的不利处境，但仍然保持着复原力；而且，假使早期适度暴露于逆境，还会产生一种压力预防接种的效果，使当事人不太容易受到日后压力的不良影响（Parker et al。，2004）。这些压力免疫效应的产生似乎是通过增强对后来压力源的社会情绪抵抗力和神经内分泌抵抗力而实现的。
（资料来源：Ronald J。Comer，Abnormal Psychology，4th ed。，2001）
（三）社会支持与社交技能的缺乏
早期的一些研究，如布朗与哈里斯（Brown&；Harris，1978）发现，缺少亲密与信任关系的妇女比那些拥有这种关系的妇女在她们经验到某种严重的应激性事件时更有可能产生抑郁。此后，更多的研究支持了这一观点，即那些缺乏社会支持的人更容易罹患抑郁症，而那些抑郁症患者则往往有着更小或更少的支持性社会网络。这些有限的社会网络似乎存在于抑郁症发作之前，尽管在抑郁症患者的症状缓解的时候，他们可能具有更多的社会接触，但是他们的社会网络比那些从未出现过抑郁症的患者更为有限。此外，抑郁症患者也缺少社交技能，例如，他们似乎讲话更缓慢、更平淡，更缺少目光接触；比起没有抑郁症的患者，在解决人际关系问题方面显得更缺少能力。
四、文化、性别、种族与心境障碍
心境障碍的流行在不同的文化、种族与性别群体中差异相当大。在一些地方，躁狂很常见，而在其他地方，抑郁则更普遍。
（一）文化
（1）抑郁症症状的跨文化差异。社会文化理论家认为，抑郁症存在于所有的文化当中，各国、各民族和各种文化中的人都处于抑郁症的风险之中。但是，抑郁症症状的表现形式又往往因文化差异而有所不同。例如，在非西方国家，诸如中国和日本，抑郁症患者更可能产生躯体症状方面的困扰，如疲惫、虚弱、睡眠障碍及体重减轻，以及失去对性的兴趣等（Kleinman，1986，2004）；心理方面症状的特征出现较少，如自责与罪恶感，而这在西方发达国家却屡见不鲜。然而，当这些国家受到西方文化影响，出现逐渐西方化倾向时，其抑郁症则表现出与西方国家相似的症状，即表现出更多的心理症状的特征。
对这些症状不同的解释可能是由于亚洲人相信心与身的和谐统一，缺少对较为综合性情绪的表露，并且在这些文化中抑郁症患者还背负着精神病的污名。愧疚和自责在西方很平常，但是在亚洲不常见，其原因可能在于，西方文化是把个体作为独立和自主的，因此当遭遇挫折时，常做出内部的归因。
（2）流行率的跨文化差异。抑郁症的流行率（不管是否主要表现为躯体的或心理的症状）在不同国家有很大不同。例如，在中国台湾地区，抑郁症的终身患病率估计有1.5%，而在美国和黎巴嫩估计有17%～19%。差异如此之大的原因无疑是复杂的，在充分理解它们之前还有许多工作要做。正在探索的观点包括在不同文化和不同压力水平上，探讨各种水平的社会心理的风险变量。诸如在假设的风险变量、消极的归因风格上出现跨文化差异，然而这些差异如何转化成不同的抑郁症发病率目前仍不清楚，因为并不知道同样的风险变量在不同的文化中是否起作用。
（二）性别、种族与心境障碍
在同一个社会中，抑郁症的比率也因不同的次级群体而出现不同。研究表明，女性抑郁症的比率高于男性。有社会文化理论认为，社会对女性的角色期待以及女性在社会上的地位，使她们特别容易产生抑郁症。
同样，尽管研究发现，美国白人、非洲裔美国人及拉丁美洲裔美国人在抑郁症患病的比率上、总体上很少有差异，但研究者同时也发现，当他们对生活在特殊社会生活环境中的种族进行调查时，发现这些种族之间也存在显著差异。例如，在一项对一个美国印第安村民的研究中发现，其女性抑郁症的终身患病风险为37%，男性为19%，总体为28%，高于一般美国人口。许多社会文化理论家将这种情况解释为，这是由于生活在印第安人保留地的人面对严重的社会和经济压力所致。
五、心境障碍的生物医学治疗
研究表明，对于心境障碍，心理治疗干预必须与药物治疗相结合。如果临床治疗师只简单地一味追求心理治疗的效果而忽视对药物的使用，就有可能会影响治疗效果。同样，如果忽视对患者心理社会的需求，则药物治疗的效果可能会有所降低。
（一）药物治疗
对抑郁症患者而言，药物是最普遍使用且在生物学及其他方面经过严格缜密研究的治疗方式。在20世纪50年代，有两种缓解抑郁症症状的药物被发现：单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase，MAO，inhibitors）和三环抗抑郁剂（tricyclics），近年来又有第二代抗抑郁药物被发现。在这些药物被发现之前，减轻抑郁症的药物仅有安非他命（amphetamines）。
（1）单胺氧化酶抑制剂。单胺氧化酶抑制剂（MAO，inhibitors）是在用于结核病患者药物测试中被偶然发现的，它可以使患者快乐，并对抑郁症患者有相同的功效。这些相关的药效有相同的生化作用，即它们减缓了机体单胺氧化酶的产生。在正常情况下，大脑中产生的酵素单胺氧化酶会破坏或降低去甲肾上腺素的活性，而单胺氧化酶抑制剂则能阻断单胺氧化酶对去甲肾上腺素活性的破坏与降低，进而可提高去甲肾上腺素的活性，起到减轻抑郁症状的作用。将近半数的抑郁症患者服用此药后病情有所改善。
但是，单胺氧化酶抑制剂也会产生严重的副作用。如果患者所吃的食物（如乳酪、某些鱼类、香蕉、某些酒等）中含有酪胺（tyramine），这种化学物质若累积过多，则会有导致血压升高的危险，且有可能导致死亡。因而，服用此药物的患者必须避免吃任何包含酪胺的食物。
（2）三环类药物。该类药物发现于20世纪50年代，对于抑郁症疗效均在60%～70%，经过4～6周的治疗，其疗效较安慰剂高约一倍，但其抗抑郁疗效均需要3～4周时间方能达到高峰。许多研究显示，服用三环类药物的患者比使用安慰剂的同类患者会得到更大的改善，尽管在病况改善前，这种药物必须至少服用十天（APA，1993）。
许多研究推断，三环类药物之所以能减轻抑郁症，是通过神经递质的“回收”机制而发挥作用的。人类已知，大脑通过从一个神经元越过突触间隙释放神经递质到另一个神经元而传递信息。但是这一过程往往是复杂的，即当神经末梢释放神经递质时，在同一末梢上有一种类似唧筒的回收机制会试图将这些递质取回。该机制的目的在于预防神经递质在突触停留太久，而反复刺激突触后神经元。也许该机制对某些人而言太灵敏，因而过多地降低了去甲肾上腺素和血清素的活性，进而导致了临床上的抑郁症。显然，三环类药物可以阻止这种再回收过程，增加神经递质的活性。
（3）第二代抗抑郁药物。多数第二代抗抑郁药物，被称为选择性血清素回收抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitiors，SSRIs），因为它们特别能增加血清素的活动，同时又不影响去甲肾上腺素或其他神经递质。尤其是以氟西汀（fluoxetine，亦称百忧解，prozac）为代表的特异性5-羟色胺再摄取抑制剂的出现，使抑郁症的治疗得到了进一步改观。另有米氮平、万拉法新等5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，这是一类疗效好、见效快的新药；此外还有单胺氧化酶抑制剂（MAOI）等。
（4）锂盐。锂盐（lithium）作为一种“心境稳定剂”（mood stabilizer）已经广泛运用于临床治疗当中。锂盐及相关药物，具有抗躁狂与抗抑郁的双重效果，即它可在任何一个方向上发挥稳定心境的作用。大量研究证明，锂盐对躁狂发作的治疗有明显效果。超过60%的躁狂症患者由于使用这种药物而使其问题得到改善。此外，只要患者继续服用锂盐，多数人很少会重新发作（Viguera et al。，2000）。锂盐也可以作为一种预防药物，有助于预防症状的发展。所以，今天的临床工作者在患者的躁狂缓解后，仍会让其继续使用锂盐。锂盐也可以帮助双相障碍患者克服其抑郁症的发作，而坚持使用锂盐则可明显减轻抑郁症复发的风险。
在过去几十年中，另一类药物在治疗双相障碍方面的有效性也逐渐受到重视，它们被称为抗痉挛剂（anticonvulsants）。许多患者在服用锂盐后会出现不良反应，如昏昏欲睡、运动协调性降低、肠胃不适等；此外，长期服用锂盐可能会造成肾功能障碍，而这些抗痉挛剂则对患者具有良好的效果。然而，一些研究指出，对于服用抗痉挛剂的患者而言，他们企图自杀和完成自杀的风险是服用锂盐患者的2～3倍（Goodwin et al。，2003）。这又从另一个角度说明，如果患者能够忍受服用锂盐带来的副作用，它的优点还是大于缺点。
（二）电痉挛治疗
在电痉挛治疗（electroconvulsive therapy，ECT）的过程中，两个电极附着于患者头部，在半秒或少于半秒的时间里，65～140伏特的电流进入脑部，电流会引起脑部痉挛发作，持续约25秒至几分钟。在6～12次的治疗后，对于那些对药物治疗没有反应的抑郁症患者，ECT是有效的。使用单侧ECT、麻醉和肌肉松弛剂，可减少不在预期内的副作用。
间隔2～4周，多数患者会觉得抑郁得到减轻（Bailine et al。，2000；Fink，1992）。电痉挛分双侧电痉挛法与单侧电痉挛法。双侧电痉挛法是将两个电极分别放置于前额的一侧，让电流通过脑部的两边。单侧电痉挛法是近年来使用渐多的方法，其电极只放置于一侧，让电流只通过一边。
电痉挛对特别严重的抑郁症效果很明显，对解除抑郁症患者拒食、严重自杀企图、抑郁木僵等有意想不到的效果，常在1～2次电痉挛治疗后，病情即可显著改善，而且有利于精神药物及心理治疗的继续实施。尤其是无抽搐性电痉挛的运用，减少了电痉挛的并发症，使某些伴有躯体疾病的抑郁症患者也可接受治疗。另外，电痉挛对抗抑郁剂疗效不好的抑郁症及伴有精神病性症状的抑郁症患者均有良好的效果，对双相快速循环型有阻断反复发作的作用。尽管新一代的抑郁药物不断涌现，电痉挛使用的范围也在缩小，但是，由于它方法简单、经济、见效快，且具有某些特殊作用，因此迄今仍在临床上被应用。
季节性抑郁症是重性抑郁症的亚型之一。图中女性患者正在接受光照治疗。
（三）其他生物医学治疗
1.穿越大脑的磁性刺激
穿越大脑的磁性刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）是一种非侵入性的技术，它容许对患者（在清醒状态下）的脑部施加焦点刺激。短暂但强烈波动的磁场引起所传导皮质若干部位的电活动。这种治疗过程不会引起疼痛，通常每星期施予五天的治疗，为期2～6周。尽管并非所有研究均发现TMS在治疗抑郁症方面是有效的，但是许多研究已经显示出它具有相当的效力——实际上几乎可以与单侧ECT和抗抑郁药物相比拟（Janicak et al。，2005）。此外，TMS和ECT相比，它另一个优点在于，患者的认知和记忆表现不会受到不利影响，而ECT则常常会造成患者记忆的缺损。
2.明亮光线治疗法
在过去的十多年中，另一类非药物的治疗方法越来越受到人们的重视，其中之一被称为明亮光线治疗法（bright light therapy）。有研究指出，大多数人（但非全部）在秋季和冬季会变得抑郁，然后在春季和夏季又恢复正常（Howland&；Thase，1999）。许多基本功能（诸如睡眠、活动力及食欲等）的季节性变化与白天的光照量都有关联，即夏季的光照量远多于冬季，除了在近赤道处之外。对符合季节型模式的抑郁症患者而言，他们通常显现出食欲增加和睡眠过度的现象，而非食欲减退及失眠。他们在昼夜周期上也有明显的失常现象，呈现较弱的24小时形态——相较于正常人群。鉴于此，大量针对季节性心境障碍的研究开始付诸实施，这些研究支持有控制地暴露于光线下的治疗（即使是人工光线），其目的在于重建正常的生物节律。
六、心境障碍的心理治疗
20世纪70年代以来形成了一些独特的心理治疗形式，这些治疗形式在对重性抑郁症的治疗方面被证明是有效的，而且有明显的证据指出，用于抑郁症的这些相同的治疗形式，单独或联合药物使用，在为期两年的追踪期内明显地降低了复发的可能性（Holon et al。，2002）。
目前有三种短期心理治疗应用于重性抑郁障碍治疗研究中，即认知—行为疗法、人际关系心理疗法及家庭与婚姻疗法。
（一）认知—行为疗法
该治疗方法由贝克及其同事所发展，目标是改变不良适应的思考模式。这是一种相对简单的治疗形式，关注于此时此地的问题，而不像精神分析疗法那样强调更为遥远的因果关系问题。例如，认知疗法由有高度结构化的、系统的治疗尝试所构成，以指导抑郁症患者对其信念及有系统的、消极的自动化思维做出评价。认知疗法的治疗目的在于通过帮助患者识别和考察其消极认知来缓和抑郁发作和预防反复发作，帮助患者养成善于选择、灵活和积极地思考并反复演练新的认知和行为反应的习惯。认知疗法极大地依赖于经验的接近与获取，在这一过程中指导患者通过对行为经验的运用来检验那些作为假设的信念并加以矫正。贝克的方法依循以下四个连续阶段：
个案研究——认知治疗挑战消极思维
以下对话是治疗师在进行认知治疗时，挑战患者消极思维的例子。需要数次访谈来帮助患者了解何谓认知模式，并且辨识出过度消极的认知。必须注意的是，治疗师和患者在整个治疗过程中以数种方式挑战消极思维。
治疗师：你说你是一个“失败者”，因为你和罗杰离婚了。现在，我们来看看什么是失败者——就是一事无成。
患者：对，那听起来相当极端。
治疗师：好，让我们对你已完成的某些事的证据做一个证明或者反驳。在这张纸的中间画一条线，你在其中一端写下“我已完成”的一些事。
患者：（画线并开始描写）。
治疗师：证明你已完成了一些事的证据是什么？
患者：我大学毕业了，我养育儿子，我上班工作，我有一些朋友，我运动，我是一个可信赖的人，我在乎我的朋友。
治疗师：好！我们把这些都写下来。现在，在线的右边写下反驳你完成了某些事的想法的证据。
患者：嗯！或许不合理，但我要写下的是我离婚了。
治疗师：好，现在看看支持和反对你已经完成某些事的想法的证据，它们的比重是多少？各一半吗？还是不一样？
患者：我必须说95%赞成正面积极的想法。
治疗师：所以，现在你在多大程度上相信你已经完成了一些事？
患者：100%。
治疗师：你还在多大程度上相信因为你的离婚，你就是一个失败者？
患者：或许我不是一个失败者，但婚姻是失败的，我给我自己10%。
（资料来源：Ann。M。Kring et al。，Abnormal Psychology，10th ed。，2009）
（2）阶段2：挑战自动化思维。一旦人们变得更加活跃并感觉到某些情绪有所缓解时，治疗师开始对其消极的自动化思维予以指导。当自动化思维发生时，患者被教导去识别和记录下来，在每个疗程都要把他们的记录表带来。然后治疗师和患者检验这些思维背后的真实性。最后他们的结论是，那些想法经常是无根据的。请看贝克提供的这种疗法的例证。
（3）阶段3：确认消极思维和偏见。当人们开始认清他们的自动化思维是错误的时候，认知治疗师便指出他们不合逻辑的思维过程及这些想法是如何促成的。例如，当抑郁症的学生认定任何成绩低于A是可怕的事时，他正在使用极端两极化的思维（全或无）。治疗师还应该引导患者去认清，他们几乎对所有事件的解释都有消极的偏见，并改变那种解释的形态。
（4）阶段4：改变根本的态度。治疗师帮助患者改变最初造成他们抑郁症的不适当态度。在某些过程中，治疗师常常鼓励患者去测试自我的态度。请看下面的个案研究：
个案研究——改变患者不适当态度的讨论
治疗师：你根据什么认为没有男人你就不快乐？
患者：我有一年半的时间没有男伴，在这段时间里我真的很沮丧。
治疗师：为什么你会沮丧，是否有其他的原因？
患者：正如我们所讨论的那样，我以扭曲的方式来看待每件事，但是我仍然不清楚，假定没有人对我有兴趣，我是否会感到快乐。
治疗师：我也不清楚。有什么方法我们可以找出原因呢？
患者：可以做个实验，我在一段时间里不外出约会，看看我有什么感觉。
治疗师：这是个好主意。虽然这个实验方法并不是十分完美，但目前它是发现事实的最好方法。你能以实验的方式进行是幸运的。现在，在你的成年期第一次发现你不需要依赖男人。假定你发现没有男人也很快乐，它能使你自强，也能使你未来的关系变得更好。
（资料来源：Beck et al。，1979）
贝克也把行为技术置于治疗中，称为行为激活（behavioral activation，BA）。在行为激活中，治疗师给患者提供曾获得成功的成就，让他们看到自己好的一面。例如，治疗师鼓励患者做一些可增加正面经验的事情，像早晨早起、散步和朋友聊天等。
（二）人际关系心理疗法
人际关系心理疗法（interpersonal psychotherapy，IPT）由柯勒曼和威斯曼在20世纪80年代首创。这种疗法认为，人际问题领域中有四种问题，这四种问题的任何一种都有可能导致抑郁症。这四种问题分别是人际关系的丧失、人际角色的纷争、人际角色的转变和人际关系的缺陷。
IPT通常由每周12～16个部分组成。在这一疗程中，IPT治疗师要采取哪些做法呢？
第一，正如心理动力理论家所指出的那样，抑郁症患者可能经验到一种人际关系丧失的忧伤反应，即失去重要的爱的对象。在这些个案中，IPT治疗师要鼓励患者去探索他们与死者的关系，并表达他们所发现的任何愤怒的情感。最后，患者要形成回忆死者的新方法，并寻求新的关系。
第二，抑郁症患者可能会发现自己处于人际角色的纷争之中。当两个人对他们的关系及每个人应扮演的角色有不同的期望时，角色纷争就会发生。IPT治疗师要帮助患者对他们所卷入的任何角色纷争进行检查，找到并掌握解决这些问题的方法。
第三，抑郁症患者也可能经历了一种由重大的生活改变而引起的人际角色的转变，如离婚或孩子出生等。他们感觉到，由于生活的变化导致的角色变化给他们带来了压力。例如，许多妇女通常认为婴儿的出生是一种愉快的经验。但是也有10%～30%的新母亲在婴儿出生的几周或几个月后会产生临床抑郁症（Nonacs&；Cohen，1998）。产后的妇女在其婚姻关系、日常例行工作和社会角色上都面临许多变化；睡眠和娱乐可能减少，经济压力增加；或许她感受到了应放弃工作，或努力去维持工作的额外压力。这种压力的增加，增加了抑郁症的风险。
个案研究——认识自己的行为对他人的影响
患者：（在眼睛下垂、悲伤的面部表情及消沉的姿势，以及长时间的中断之后）人们常常取笑我，我想我就是这种类型的人，所谓的独行侠，该死。（深深地叹气）
治疗师：你能不能再做一次？
患者：什么？
治疗师：叹气，再深一点儿。
患者：为什么？（停顿）好，但是我不了解……好吧。（患者再次叹气及微笑）
治疗师：你那一刻笑了，但多数时候，当你叹气而且看起来悲伤时，我觉得我最好避免在你悲伤时打扰你，我会非常小心，不要太接近你，否则我会对你造成更多的伤害。
患者：（他的声音有点儿生气）对不起，我只是想告诉你我的感觉如何。
治疗师：我知道你觉得悲哀，但是我也收到你想跟我保持距离的信息，我无法接近你。
患者：（缓慢地）我觉得我像一个孤独的人，我甚至觉得你不关心我——在取笑我。
治疗师：我想是否其他人也需要通过这个试验？
（资料来源：Ronald J。Comer，Abnormal Psychology，4th ed。，2001）
第四，有些抑郁症患者表现出人际关系的缺陷，如极度害怕、对他人的需要感觉迟钝、缺乏社交技能等。根据柯勒曼和威斯曼的观点，许多抑郁症患者在童年期曾经验过人际关系的破裂，因此进入成年期后无法与他人建立亲密的关系。IPT治病师要帮助患者认清他们的缺陷及其根源与性质，并要教导他们掌握社交技能，学会自我肯定，以促进其社会能力的发展。请看临床个案——认识自己的行为对他人的影响。
人际关系心理疗法尚没有受到像认知—行为疗法那样广泛的评价，也不如认知—行为疗法那样具有广泛的有效性。但是，已经取得的研究成果则对它治疗重性抑郁症的有效性予以了有力的支持。这种治疗途径关注当前的人际关系问题，试图帮助个人理解并且改变适应不良的相互作用模式（Gillies，2001）。研究指出，那些连续受到一个月一次IPT治疗的患者，或者连续受到药物治疗的患者，相对那些被提供安慰剂并被追踪超过三年的患者而言，前者复发的可能性要小得多。
（三）家庭与婚姻治疗
当然，在任何一个治疗计划中，重要的是要解决患者在生活中不同寻常的压力，因为不愉快的生活情境可能导致抑郁症的复发，还可能导致需要更长的时间来治疗。这种在研究中已经确立起来的观点表明，重性抑郁症与双相障碍的复发与家庭生活中的有害因素密切相关。一般来说，尽管家庭治疗对重性抑郁症不作为首选治疗，但越来越多的证据表明，帮助心境障碍患者减少刺激和帮助他们应付刺激能减少复发的可能性。家庭治疗显示，如果心境障碍危及患者的婚姻和家庭功能，或者此类心境障碍由家庭境遇所促发和维持，那么家庭治疗就能检测心境障碍者在整个家庭整体心理健康中的作用，也能检测整个家庭在维持患者的症状中的作用。
抑郁症也会起因于婚姻不和谐。得不到配偶支持的患者，其抑郁症往往恢复较慢。事实上，有一半抑郁症患者存在婚姻关系不良的现象。提供行为婚姻治疗（behavioral marital therapy）的治疗师，通过指导夫妻特殊的沟通和解决问题的技巧来帮助他们改变有害的婚姻行为。当抑郁症患者的婚姻充满冲突时，这种疗法与认知疗法或人际关系疗法一样，对帮助减轻抑郁症有积极效果。此外，接受了婚姻治疗的患者，比那些接受其他治疗法的患者在治疗后对他们的婚姻表示了更多的满意。
