急性心肌梗死，是心肌缺血性坏死。它是由于冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环还没有建立的时候，就会发生冠状动脉血供急性减少或中断，使相应的心肌产生严重而持久的急性缺血，如果这种情况持续1小时以上，那么就会导致心肌梗死的产生。临床表现：可有持久而剧烈的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
二、急性心肌梗死的发病机制
健康提示：急性心肌梗死有极大的危害，而劳累、天气寒冷、剧烈体力活动、精神紧张或饱餐和用力大便都可能会诱发冠心病，患者应特别注意。
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。
1.冠状动脉完全闭塞
病变血管粥样斑块内破溃或内膜下出血，使管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔完全的闭塞。
2.心排血量骤降
由于休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等情况会引起心排出量骤降，从而冠状动脉灌流量严重减少，引发心梗。
3.心肌需氧需血量猛增
患者在从事重体力劳动或情绪过分紧张、激动时，会明显地加重左心室的负荷，从而使儿茶酚胺的分泌增多，心肌需氧量猛增，致使冠状动脉的供血严重不足，引发心梗。另外，急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
三、急性心肌梗死的症状
健康提示：发生急性心肌梗死时，患者一般会感觉疼痛，发生休克、心律失常、心力衰竭、全身发热、心动过速等症状，在冠心病患者出现这些症状的时候，要警惕急性心肌梗死发生的可能性。
半数以上冠心病患者在心梗发病前数日会有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差等。
心梗发作时的症状主要表现在以下方面。
1.疼痛
心梗多发生在清晨。最先感到疼痛，其部位和性质与心绞痛相同，不过程度更重，持续时间更长，并且在休息或服用硝酸甘油无效，患者会有濒死感。有少数患者一开始就可能会发生休克或急性心衰。
2.全身发热
患者会感觉全身发热，心动过速，白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温常在38℃左右。
3.胃肠道症状
患者常会感觉恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。
4.心律失常
心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，房室和束支传导阻滞亦较多。
5.休克
低血压和休克多在发病后数小时至1周内发生，多为心源性的。
6.左心衰竭
心力衰竭主要是急性左心衰竭。因梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
四、急性心肌梗死的高发人群
健康提示：急性心肌梗死具有突发性，认识到心梗容易发生的原因，做好预防是关键。专家介绍，临床上发现急性心肌梗死的高发人群有下面几种。(1)高血压患者，血压突然下降，并伴有出汗、胸闷、胸痛等症状。(2)中老年人，会突然发生原因不明的心律失常、心力衰竭、休克或脑循环障碍，不过心前区没有疼痛感。
(3)中老年人，突然出现乏力、烦躁、心悸、意识障碍、并且有明显的心跳过缓、心功能不全和心律失常的症状。(4)有冠心病、心绞痛病史者，会突然发生心前区疼痛，并且疼痛时间比较久，含服硝酸甘油症状仍不能缓解，且伴有心功能减退。
(5)老年人，在活动后突然感到原因不明的全身乏力、心慌气短，大汗淋漓。(6)有胃肠症状且无明显的心前区痛，表现为突发性的腹部疼痛，且伴有恶心、呕吐、出汗及呼吸困难等症状。这在急性心梗的患者中大概占30%。(7)心电图检查，与之前做比较，显示出心肌梗死的演变规律，不过没有明显的不适症状。(8)心电图虽然没有明显的改变，但是临床症状却极为明显，而定期做心电图，却逐渐会出现心电图异常演变。
（第四节）心律失常与心力衰竭：威胁患者健康的黑白双煞
血管疾病发展到一定阶段，常常出现心力衰竭和心律失常，这两种情况常同时出现又互相影响而恶化。一旦心衰患者合并有房性心律失常，特别是快速性房性心律失常，会使患者的心脏功能进一步地恶化，大大增加患者死亡的危险。因此，了解它们的发病机制、常见症状，积极做好防治措施很有必要。
一、心律失常的表现形式
健康提示：心律失常有三种表现形式，窦性心律失常、传导障碍以及冲动起源异常。
正常的心律起源于窦房结，窦房结冲动经正常房室传导系统，有顺序地激动心房和心室，传导时间恒定，而冲动经束支、束支分支、浦氏纤维到达心室肌的传导时间也恒定。而心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。一般，心律失常包括三种形式。
1.窦性心律失常
正常人从窦房结产生的冲动频率为60～100次/分。当频率小于60次/分，称为窦性心动过缓；而大于100次/分，则称为窦性心动过速。若冲动不规则，称为窦性心律不齐。若冲动的产生有短暂或较长时间的停止，称为窦性停搏。
2.传导障碍
传导障碍是指心脏冲动传导的顺序或时间发生变化。而病理性传导阻滞，是由于心脏某一部分对冲动不能正常传导或传导时间延长引起的，它可以发生在心房内、房室交界区、心室内、束支内、窦房结周围或窦房结与心房之间。
3.冲动起源异常
如果窦房结的起搏功能受抑制，或者它的周围组织发生传导障碍，抑或窦房结以下的异位兴奋点自律性增高，都可能引起过早搏动或心动过速。
二、心律失常发生的机制
健康提示：心律失常发生的机制有冲动形成异常、冲动传导异常或两者都存在。构成心脏最基本的单位是心肌细胞，它分为两类，一类具有伸缩功能，而另一类具有产生和传导电激动的性能。后者被称为搏细胞，而心脏的传导系统正是由负责正常冲动的形成与传导的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支以及浦氏纤维网等几个部分。心律失常发生的机制可分为冲动起源异常，冲动传导异常或两者都存在。
1.冲动起源异常
冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。
(1)自律性机制。自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。它的电生理基础是四期自发性去极化活动。一般在较负的静息电位水平，即-80～-90mV时开始自发去极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性。在一般情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，而其他部位为潜在起搏点，由于被抑制而并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用就会被解除，那么潜在起搏点就会发挥起搏功能，从而产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期是不具有自动除极功能的，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mV升高到-65mV时，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性。
当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。如果冲动起源异常发生在窦房结，那么会引起窦性心律失常，而发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律)。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。
(2)触发活动。触发活动是指心脏的局部会出现儿茶酚胺浓度增高、血钾降低、高血钙和洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并达阈值，便可引起反复激动。触发活动可分为早期后除极和延迟后除极。①早期后除极。早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平通常是-75mV～-90mV之间，发生于期前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速。②延迟后除极。延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂、振荡性除极活动。洋地黄中毒，儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。
2.冲动传导异常
(1)传导障碍。心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响，例如某些药物、神经、体液、电解质等均可引起传导障碍。传导障碍包括传导减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导等几种类型。
冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结性、房性、房室性及室内性阻滞。其中以房室和室内阻滞较为多见。传导减慢是指局部的心肌轻度抑制，使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢，但激动仍能下传。最常见的类型有心动过缓。
当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，则表现为应激性差和传导障碍(传导延缓或传导中断)，形成生理传导阻滞或干扰现象。它主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用，使心室免于过度频繁无效的收缩。当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时，传导能力降低或丧失，激动下传受阻，为病理性传导阻滞。另外，当动作电位的幅度降低、除极速度减慢或频率减低，也可引起传导延缓和阻滞。
递减性传导是指在激动的传导过程中，动作电位不断减小，传导速度不断减慢，直至小到不能引起附近细胞除极而致使传导中断。在一般情况下，此现象仅见于房室交界区。可是在病理情况下，可发生于心脏的任何部位。在正常生理情况下，心肌呈现出双向传导的特点，而在病理情况下，激动只能沿一个方向传导，相反方向的激动不能通过，称为单向传导或阻滞。
(2)折返激动。折返激动是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。健康的心脏，一次窦性激动经过心房、房室结和心室传导后会消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回，在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室，这种现象称为折返激动。其中，折返形成的必要条件是单向阻滞和传导减慢。一般认为，环形运动和纵向分离是折返形成的方式。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。
三、心律失常对患者造成的影响
健康提示：心律失常通常会给冠心病患者的脑部供血、肾脏供血以及冠状动脉产生巨大的影响。
1.对脑供血的影响
不同类型的心律失常对脑部血液循环的影响也不相同。
(1)在室性及房性期前收缩时，脑血流量降低约8%～12%，其中前者比后者使脑血流量降低的程度更大。
(2)频发的期前收缩对脑血液循环影响更大，偶发的期前收缩对脑循环血量影响较大。室性阵发性心动过速会使脑血流量下降约14%。
(3)快速心房颤动时，脑血流量降低约23%。
(4)室性阵发性心动过速时影响还要加大，脑血流量下降约40%～75%。
如果患者平时比较健康，心律失常所引起的脑血流量减少，可使其出现一过性脑缺血，有些患者甚至不会出现明显的症状。但如果是老年患者，并且原有脑动脉硬化，他的脑部血流量本来就已经减少，当发生心律失常后，脑血流量会进一步减少，从而更加重了脑缺血的症状，患者往往出现晕厥、抽搐、昏迷，甚至出现一过性或永久性脑损害征象，如失语、失明、瘫痪等。
2.对肾脏供血的影响
当心律失常发生时，肾血流量会发生不同程度的减少。
(1)多发性房性或室性早搏，肾血流量减少约8%～10%。
(2)房性阵发性心动过速时肾血流量减少约18%。
(3)室性阵发性心动过速时肾血流量减少约60%。
(4)快速房颤时，肾血流量减少约20%。
如果发生严重的心律失常，肾血流量进一步减少，这样有利于保护其他重要器官。由于肾血流量的减少，病人可出现少尿、蛋白尿、氮质血症，甚至导致肾功能衰竭。
3.对冠状动脉的影响
各种心律失常均可引起心脏冠状动脉血流量的减少。
(1)房性早搏使冠状动脉血流量减少约5%。
(2)室性早搏使冠状动脉血流量减少约12%。
(3)频发室性早搏使冠状动脉血流量减少约25%。
(4)房性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少约35%。
(5)室性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少达60%。
对于冠状动脉正常的人，可以耐受快速的心律失常所引起的冠状动脉血流量的降低，而不至于发生心肌缺血。但是，对于冠状动脉原来有硬化、狭窄的冠心病患者，即使轻度的心律失常也会使其发生心肌缺血，甚至心力衰竭。因此，这类患者常会出现心绞痛、气短、肺水肿、心力衰竭等症状。
四、急性心力衰竭及其临床症状
健康提示：心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，死亡率较高，如果症状加重，会严重影响患者的生活质量，因此，应引起患者足够的重视。
急性心力衰竭是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退，使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉郁血，动脉系统严重供血不足，会引起组织缺氧、代谢障碍，甚至是整个生命活动过程的障碍。常见于急性心肌炎、心肌梗死，严重心瓣膜狭窄，急性的心脏容量负荷过重，快速异位心律等。急性心力衰竭的临床表现为病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。
五、急性心力衰竭产生的原因
健康提示：心力衰竭是心功能的极度减弱，必须及时地施救，否则将对患者的生命造成极大的威胁。
