玻璃体（vitreous body）为透明胶体，位于眼球晶状体后方，睫状体与视网膜的前方。体积约4ml，其99%为水分，占眼球容积的4/5。玻璃体组织由玻璃体界膜、玻璃体皮质、中央玻璃体、中央管及玻璃体细胞构成。玻璃体自身无血管，故其原发病变较少，主要为继发周围组织的病变，包括睫状体、脉络膜、视网膜及视盘等。上述组织的炎性病变、血管性病变、外伤、肿瘤及变性等均可累及玻璃体。红细胞、白细胞以及色素上皮的色素侵入玻璃体均可引起玻璃体混浊而影响视功能。
第一节 玻璃体的结构特征
玻璃体的胶原结构由胶原纤维及填充其间的大分子透明质酸组成。玻璃体的胶原纤维与关节软骨类似，属Ⅱ型胶原，无分支亦无交叉，起自眼球一侧的基底膜，直达对侧基底膜，即每一条胶原纤维都与视网膜、睫状体或晶状体的基底膜相连，其间无断端。
胶原纤维随意排列成网状构成玻璃体支架，使玻璃体具有一定的刚性和塑性。透明质酸为氨基葡聚糖的一种，为多糖，广泛存在于结缔组织的细胞外间质，玻璃体内透明质酸含水量达98%，它赋予玻璃体黏性和弹性。
胶原纤维在玻璃体基底部密度最高，其次为玻璃体后皮质、前皮质，中央玻璃体区域的含量最少。
玻璃体自身无血管，其营养来自周围的睫状体、脉络膜和视网膜组织。主要功能是保证光线顺利通过到达视网膜上。玻璃体的含水量虽然在98%以上，但并非水样物质，其所含的胶原纤维对进入眼内的光线有散射，但填充其间的透明质酸具有减少光线散射、保持玻璃体透明性的作用。富于弹性的玻璃体具有形成眼球外形和稳定眼内组织的作用。
玻璃体中央有中央管（cloquet canal）为胚胎时玻璃体动脉所在处，即原始玻璃体动脉的位置，胚胎后期玻璃体退化吸收留下此间隙。中央管外至视网膜间为胚胎时次发玻璃体，由视网膜分泌而成，其表层称玻璃体皮质，含有胶原纤维和玻璃体细胞。皮质的最表层与视网膜内界膜相邻处浓缩形成类似膜状结构，称为玻璃体膜，位于玻璃体基底部前方的称玻璃体前界膜，基底部之后的称为玻璃体后界膜，二者之间的区域称为玻璃体基底部，位于睫状体平部后段与视网膜锯齿缘之后3～4mm宽的环形区域。
玻璃体皮质由胶原纤维、纤维间隙内的蛋白质和黏多糖积聚而成，与周围的晶状体、睫状体上皮和视网膜内界膜相接触，在玻璃体基底部、视盘、黄斑区以及眼底大血管附近，玻璃体与视网膜有紧密联系。尤其在玻璃体基底部，玻璃体胶原纤维含量特别丰富，呈放射状穿过内界膜插入视网膜，与Müller细胞相连。发生玻璃体后脱离时，由于玻璃体基底部与视网膜紧密相连，如果强行将其分开，就有可能连同视网膜一同撕下，造成视网膜锯齿缘离断，引起视网膜脱离。在视盘周围玻璃体与视网膜也有较紧密的联系，当玻璃体发生后脱离时视盘多为最后分离的部位。玻璃体与黄斑也有一定联系，因而玻璃体牵引可引起黄斑病变，如黄斑囊样水肿、黄斑裂孔等。玻璃体与大血管之间紧密连接，导致玻璃体后脱离时撕破视网膜血管是引起玻璃体积血的重要原因。
第二节 玻璃体疾病
一、玻璃体后脱离
【定义】
玻璃体后脱离（posterior vetre-ous detachment，PVD）是指基底部以后的玻璃体与视网膜相互分离。
【病因】
发生玻璃体后脱离前，通常先有玻璃体液化产生，由此产生液化腔。当液化腔足够大时其内的液体可以通过视盘前方的皮质孔洞进入玻璃体后方，使玻璃体与视网膜分离。视网膜基底膜因老年改变而增厚，增厚的基底膜减弱了视网膜与玻璃体皮质之间的联系，进入玻璃体后间隙的液体随着眼球的运动不断地扩大玻璃体后脱离的范围，直至形成完全性玻璃体后脱离。而聚集在玻璃体腔内的成束纤维的收缩将玻璃体向前牵拉，从而加剧玻璃体脱离的过程。
玻璃体后脱离多为老年变性引起，其发生率随年龄增加而增高，据统计，年龄50岁以上有53%发生玻璃体后脱离，超过65岁其发生率可高达65%。此外，炎症、出血、外伤等也可导致玻璃体后脱离。
【临床表现】
起病急，主要症状为飞蚊症和闪光感。客观检查可以观察到玻璃体后脱离现象。眼底镜检查表现为视盘前环形混浊（Weiss环），即自视盘脱离但仍附着在后玻璃体皮质上的视盘周围胶质样物质。如果胶原组织纤细可能无法观察到此现象，可结合其他检查方法。有时后玻璃体皮质增厚，发生玻璃体后脱离时玻璃体内可见片状混浊物，病人可经常出现眼前有黑影飘动的感觉。
玻璃体后脱离时约12%的病例可以伴发视网膜裂孔，这也是引起玻璃体积血的原因。
【超声表现】
1.B型超声表现
根据玻璃体后界膜与球壁回声之间的关系将玻璃体后脱离分为两型，即完全型玻璃体后脱离和不完全型玻璃体后脱离。
（1）完全型玻璃体后脱离：玻璃体内连续条带状弱回声，不与后极部眼球壁回声相连，运动和后运动试验均为阳性。玻璃体后界膜脱离的运动有自己的特点，即运动是自眼球一侧向另一侧的波浪状运动。在后极部中央可观察到玻璃体后界膜回声局限增强，可表现为双条带状回声，为Weiss环的回声，也是诊断玻璃体后脱离的特征之一。
（2）不完全型玻璃体后脱离：由于玻璃体后界膜与视盘、黄斑等结构之间的连接紧密，所以部分病例检查时可以扫查到玻璃体后界膜与视盘、黄斑或其他后极部眼球壁回声相固着。运动试验和后运动试验也同样为阳性，只是运动的后界膜为在玻璃体腔内随眼球运动方向摆动而非波浪状运动。
2.CDFI表现
不论是完全型玻璃体后脱离还是不完全型玻璃体后脱离，CDFI检查均无异常血流信号发现。这也是与其他膜状回声相鉴别之处。
【诊断特点和注意事项】
单纯的玻璃体后脱离一般超声检查不易发现，检查时需要将仪器的增益值增大以免漏诊。如果同时合并玻璃体积血，由于积血沉积在玻璃体后界膜之上，后界膜的回声增强，故较单纯的玻璃体后脱离更容易显示。
完全玻璃体后脱离，其典型的运动特点和连续的条带状回声为诊断的依据。而不完全玻璃体后脱离，由于其与眼球壁之间有固着关系，尤其与视盘有固着关系，因此与视网膜脱离之间很难鉴别。此时CDFI对二者的鉴别有帮助。
二、玻璃体星状变性
【病因】
玻璃体星状变性（asteroid hyalosis）为良性玻璃体变性，中老年人好发。80%为单眼发病，无显着性别差异。组织学检查，玻璃体内变性小球直径0.01～0.1mm，可能由脂肪酸、磷酸钙盐组成，但不含蛋白成分。有人推测它可能为玻璃体纤维变性所致，小球为脂质液晶体，是介于液体与结晶体之间状态的磷脂液晶体。
【临床表现】
玻璃体混浊虽然明显，但病人通常并无视力障碍表现，多在体检或因其他疾病行眼底检查时偶然发现。眼底检查可见玻璃体内无数乳白色球形或圆盘状混浊，玻璃体无明显液化，病人眼球运动时混浊物在原位抖动。
【超声表现】
1.B型超声表现
典型病例玻璃体内可扫查到点状强回声，病变前界不规则，后界呈圆弧形，与眼球壁回声之间有显着的界限。在病变与正常眼球壁回声之间通常可扫查到带状正常玻璃体回声区。点状回声的运动特点为以原位为中心的轻度抖动，后运动试验一般不显着。
特殊情况下也可在前玻璃体内扫查到多个点状强回声，或者在玻璃体的中后部扫查到带状强回声，但其运动方式与典型病例基本相同。此外，玻璃体变性可以合并玻璃体后脱离或玻璃体积血等。
2.CDFI 表现
玻璃体内无异常血流信号发现。
三、永存玻璃体动脉
【病因】
胚胎发育8个月左右，原始玻璃体内玻璃体动脉可完全退化消失，如果其未按时退化或退化不完全则形成玻璃体动脉残留。残留的玻璃体动脉除血管系统本身组织外，还包括包围血管的胶质纤维及随动脉长入玻璃体胎基内的中胚叶组织。
【临床表现】
由于在发育阶段受到影响程度的不同，永存玻璃体动脉可以表现为完全残留和不完全残留两种类型。
1.玻璃体动脉完全残留 自视盘至晶状体后的玻璃体前界膜条索状、扇形、漏斗形灰白组织，随眼球转动而往返运动，其中的动脉可完全闭塞也可含有血液。
2.玻璃体动脉不完全残留 有3种表现。
（1）附于晶状体后部的残留（Mitten-dorf’s dot）：表现为晶状体后极部鼻侧下方附近玻璃体灰白致密、直径1.5～2mm大小的圆点，与晶状体后囊相接触。
（2）视盘前残留（Bergmeister’s pa-pilla）：表现为视盘边缘发出的纤维胶质组织伸入玻璃体内。
（3）玻璃体中残留：可附着于视盘或漂浮在玻璃体中。
【超声表现】
1.B型超声表现
（1）玻璃体动脉完全残留：玻璃体内可探及带状弱回声，一端与晶状体后相连，另一端与视盘回声相连，与解剖的Cloquet管位置完全相同。带状回声表面光滑，一般不合并增生样改变。由于带状回声分别与晶状体和视盘相连，即两端都被固着，因此运动试验为阴性。
